Válvula Aórtica implantada por cateterismo

Hoje deixamo-vos uma animação da implantação de uma válvula aórtica por cateterismo cardíaco. Como apresentamos neste post, a Estenose Aórtica é um estreitamente da válvula comprometendo a passagem do sangue entre o coração [Ventrículo Esquerdo] e o resto do corpo [através da Artéria Aorta].

A explicação sucinta do vídeo:

> Através de um pequeno furinho na virilha entra um cateter pela artéria femoral , passa pela artéria aorta abdominal e torácica até chegar ao coração;

> Um pequeno balão de dilatação é introduzido, colocado na válvula aórtica espessada ou estenosada. O balão é insuflado de forma a abrir a válvula até à sua abertura normal;

> Depois é retirado o balão e introduz-se um cateter que leva a válvula aórtica artificial para ser implantada na válvula aórtica;

> É insuflado o balão que se encontra dentro da válvula artificial de maneira a empurrar a válvula para as paredes e prendê-la;

> Por fim são retirados os cateteres.

DPOC

 

 

 

 

Hoje a Cardiorespira partilha convosco um vídeo explicativo da fisiopatologia da DPOC bem como o diagnóstico desta doença tão presente hoje em dia e com tendência para aumentar.

 

> O tabaco é o principal factor de risco da Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica (DPOC)

> Através de dados estatísticos, estimam-se que cerca de 210 biliões de pessoas em todo o mundo têm DPOC e que em 2030 a DPOC vai ser a 4ª causa de Morte

 

> As vias respiratórias - brônquios - são revestidas por células epiteliais que servem de barreira física separando o meio externo do meio interno pulmonar, cílios em constante movimento para limpeza e purificação, células calciformes e glândulas submucosas;

> Quando o fumo inalado [tabaco ou outro gás irritante] contacta com o epitélio brônquico há comprometimento dos cílios, inflamação e aumento das glândulas submucosas, o que faz com que haja diminuição do lúmen da via aérea, o que causa limitação do fluxo aéreo.

 

> Em caso de esforço ou actividade física, o volume corrente (VC) - volume de ar mobilizado durante uma respiração normal - vai aumentado conforme o esforço para dar resposta a esse aumento de carga. O indivíduo com DPOC tem uma maior capacidade residual funcional (CRF) de base devido à doença, ou seja, mais ar retido nos pulmões que não é mobilizável com a respiração. Por isso, quando o esforço ou actividade física aumenta, o VC aumenta também atingindo rapidamente o volume inspiratório - volume de ar mobilizado numa inspiração profunda - atingindo assim o limite de ar.

 

> A espirometria simples é o exame que faz o diagnóstico da DPOC e a classificação da severidade da doença. Através de uma curva débito-volume é possível obter a medição de volumes de ar - volume expiratório máximo no 1º segundo (FEV1) e capacidade vital forçada (CVF) e a relação entre eles (FEV1/CVF).

Hipertensão Arterial e os orgãos alvo

Sabemos de algumas dúvidas que existem em torno desta doença silenciosa e massiva.

O que é a Hipertensão Arterial? Onde é causada? Que consequências tem?

Hoje deixamos-vos um vídeo que esquematicamente explica os principais orgãos alvo da HTA:

> CORAÇÃO - A rigidez nas paredes das artérias faz com que o músculo cardíaca tenha de exercer uma maior pressão e força de contracção, o que leva a um espessamento das paredes ventriculares;

Por outro lado, o aumento de rigidez das paredes arteriais [aterosclerose] origina também um estreitamento à passagem do sangue nas artérias coronárias o que pode originar Enfarte Agudo do Miocárdio;

> RIM - A hipertensão torna os vasos sanguíneos dos rins mais espessados e rígidos, havendo assim uma redução da irrigação sanguínea tornando a função renal insuficiente.

Sem conseguirem remover do organismo as partículas nocivas, há retenção de sal no corpo, levando assim a um aumento dos líquidos, o que por sua vez sobrecarrega o coração e aumenta a pressão arterial.

A diminuição da irrigação sanguínea dos rins leva a uma destruição do tecido renal agravando ainda mais a função renal, podendo levar o utente a fazer diálise e em casos mais graves transplante renal.

> OLHO - Por ser constituido por grande microvascularidade o olho é alvo da hipertensão arterial uma vez que existe vasoconstrição das pequenas artérias e rigidez das paredes arteriais que origina um aumento da permeabilidade vascular e consequente edema.

> CÉREBRO - A hipertensão arterial é o principal factor de risco para o acidente vascular cerebral (AVC) uma vez que na vascularidade cerebral existe vasoconstrição e rigidez das paredes arteriais, havendo assim um estreitamento das artérias e maior probabilidade de oclusão por trombo, o que resulta na isquémia do tecido cerebral em redor.

Dicionário Cardiopulmonar para todos

Pacemaker

 

aparelho electrónico que se implanta debaixo da pele no toráx e que ajuda a regular a frequência cardíaca

 

 

 

 

 

[fonte: http://www.spc.pt/spc/default.aspx?redir=http://www.spc.pt/spc/public/dicionario.aspx]

Cardioversor Desfibrilhador Implantável (CDI)

O desfibrilhador cardioversor implantável (CDI) é composto por um microcomputador que detecta frequências cardíacas altas e perigosas produzindo um impulso elétrico capaz de interromper uma taquiarritmia ou fibrilhação ventricular, protegendo assim o paciente de uma morte cardíaca súbita.

Como se vê no vídeo:
> Existe uma alteração da actividade eléctrica do coração - frequência cardíaca muito elevada - que é detectada pelo CDI;
> O CDI é colocado normalmente no lado esquerdo do tórax por baixo da clavícula. É criado uma loca [abertura] no músculo e é nesse sítio que é implementado o dispositivo;
> O CDI é ligado ao músculo cardíaco através de eléctrodos finos que seguem pela veia cava superior até às cavidades cardíacas - aurícula direita e ventrículo direito.
> Quando detectada alguma alteração perigosa na actividade e frequência cardíaca, é gerado um impulso eléctrico no CDI que interrompe essa alteração, normalizando a actividade eléctrica cardíaca.


Quem recebe um CDI?

O médico responsável pelo tratamento recomendará o implante de um desfibrilhador quando o paciente já teve um episódio de fibrilhação ventricular e teve que ser submetido a reanimação ou quando o batimento cardíaco acelerado (taquiarritmia) não pode ser controlado com medicamentos.

Diferentes tipos de terapia

1. Estimulação antitaquicardia e antibradicardia:
Antes de o coração iniciar um episódio de flutter ou fibrilhação ventricular, frequentemente este é precedido por uma taquicardia. O CDI emite pulsos elétricos fracos em rápida sequência. Estes controlam a taquicardia em 60 a 80% dos casos, antes que a mesma se torne uma taquiarritmia ou fibrilhação ventricular. O CDI também estimula o coração, quando este trabalha muito lentamente (bradicardia). Esta forma de estimulação já é conhecida do pacemaker.

2. Cardioversão:
Se, apesar da estimulação, a taquicardia continuar, ou quando esta evoluir para fibrilhação ventricular, inicia-se o próximo estágio da terapia. A cardioversão ("conversão do ritmo cardíaco") consiste num choque fraco, cuja carga é menor que um choque de desfibrilhação.

3. Desfibrilhação:
Na fibrilhação ventricular ou quando os outros estágios da terapia não têm sucesso depois de decorrido um certo tempo, é emitido um forte choque. Na maioria das vezes a taquiarritmia é controlada de modo confiável. Em menos de dez segundos após a ocorrência da fibrilhação ventricular já pode ser disponibilizada a energia para este choque forte. Se em uma situação excepcional, a situação de risco de morte continuar após o primeiro choque, estão previstos novos choques. Antes da sua aplicação o CDI verifica, a cada vez, se a taquiarritmia ainda está presente. Apenas neste caso o choque preparado é aplicado.


Como os pacientes sentem os choques?

A estimulação antitaquicardia e antibradicardia (estágio 1 da terapia) praticamente não é percebida pelo paciente. Eles percebem o sucesso deste tipo de terapia principalmente pelo facto de que o ritmo cardíaco se normaliza. A cardioversão e a desfibrilhação são formas de terapia (estágios 2 e 3) que são percebidas como dolorosas por um curto período. Muitas pessoas perdem a consciência devido à fibrilhação ventricular, antes do choque, de modo que não chegam a sentir nada. As pessoas que vivenciam o choque em estado consciente, sentem o mesmo como um golpe forte no peito, porém a dor passa imediatamente. Às vezes a musculatura do tórax e do braço é brevemente contraída, de modo que no lado do implante sente-se uma espécie de dor muscular durante um ou dois dias. Estatisticamente verificou-se que, nos primeiros meses após o implante, os choques são emitidos com maior frequência. Após alguns meses diminui a necessidade de uma emissão de terapia, de maneira que nos anos seguintes muitos pacientes CDI vivem sem nenhuma necessidade de cardioversão ou desfibrilhação.

[fonte: http://www.biotronik.com/wps/wcm/connect/pt_br_web/biotronik/sub_top/patients/Diagnosticos_e_Terapias/Desfibriladores/]

Insulina - o que é?

Com o aumento do número de diabéticos em Portugal e com a palavra "Insulina" cada vez mais recorrente no nosso vocabulário, mostramos-vos hoje este vídeo que explica o que é a Insulina, a Glucose, Diabetes e a diferença entre Diabetes tipo I e II.


> A Insulina é uma hormona produzida no pâncreas que permite que o açúcar - glucose - entre nas nossas células e lhes forneça energia;
> Depois de ingeridos, os alimentos são degradados em pequenas partículas - nutrientes - que são a fonte de energia do nosso corpo;
> A glucose segue pela corrente sanguínea até às células que precisam de energia e só conseguem entrar nelas através da Insulina;
> A Insulina liga-se aos receptores celulares de forma a activar os transportadores da glucose de dentro para fora das células e assim fornecer energia;

> Na Diabetes tipo I os cientistas acreditam que o sistema imunitário ataca as células pancreáticas que produzem Insulina, destruindo-as. Por isso, os doentes com Diabetes tipo I perdem a capacidade de produzir Insulina e precisam de a administrar externamente - Insulino-dependentes;

> Na Diabetes tipo II o pâncreas não produz quantidade de Insulina suficiente para o organismo ou se produz existe incompatibilidade entre a insulina e os receptores celulares que impossibilitam que a insulina se ligue e a glucose seja transportada para as células;

Enfarte agudo do miocárdio e Cardiologia Invasiva

Porque há cada vez mais doentes que realizam Cateterismo Cardíaco de intervenção em casos de Enfarte Agudo do Miocárdio, a Cardiorespira decidiu partilhar esta animação explicativa deste processo.

> A artérias que se encontram à volta do coração e que irrigam o músculo cardíaco são as artérias coronárias. Ao longo do tempo, junto às paredes das artérias, vãose acumulando pequenas partículas de gordura. Conforme esta placa de gordura [placa de Aterosclerose] se vai instalando na parede da artéria e vai crescendo, vai progressivamente obstruindo a passagem de sangue naquela zona.

> Uma vez que a parede da artéria nessa zona específica foi ficando cada vez mais fina e frágil, existe um momento em que a parede rompe e há formação de um coágulo sanguíneo que vai obstruindo cada vez mais a passagem do sangue até deixar de passar [Enfarte Agudo do Miocárdio]

> Quando o doente chega ao Serviço de Cardiologia Invasiva é realizado o Cateterismo Cardíaco que consiste na introdução de um catéter pela virilha que segue pela Artéria Aorta até chegar à artéria coronária onde ocorreu a obstrução.

> O catéter de intervenção tem consigo um Stent [malha metálica] que é instalado no local da obstrução e insuflado através de um balão de forma a destruir o coágulo presente na artéria e a placa de Aterosclerose. Para além disso, o Stent tem nas suas malhas metálicas um fármaco capaz de dissolver os pequenos coágulos ainda existentes.

> O Stent fica então instalado nas paredes da artéria garantindo a total passagem de sangue naquela zona.